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围术期寒战
2016-08-19 14:46  转摘
围术期寒战
        术前寒战多是由于恐惧、紧张、焦虑等引起交感神经兴奋的心理应急反应引起。术中寒战多发生于椎管内麻醉患者,据文献报道,麻醉后寒战的反胜率为5%-65%。从麻醉生理学分析,椎管内麻醉后,麻醉阻滞区血管扩张,温度明显上升,同时骨骼肌不能收缩,丧失产热能力,在各种原因致鼓膜温度降低0.5℃时,为保持体温恒定,非阻滞区骨骼肌开始快速收缩,发生寒战。术后寒战见于全麻患者,多发生与术后麻醉恢复期,麻醉恢复过程中,未行有效加温的患者寒战发生率为40%。其机制可能是麻醉剂抑制体温调节系统,是寒战的阀值降低,麻醉作用小时过程中,寒战的阀值恢复正常,但体温尚未恢复,使机体的低温温度与处在接近正常体温的啊河南站阀值之间较为接近,故导致寒战。
        寒战是低温的重要并发症之一,但现有的证据提示寒战并不直接出发心肌缺血或心肌梗死。寒冷会使老年人血浆去甲肾上腺素浓度上升1/3,这会增加心脏应激性,诱发室性心律失常的发生。寒战使机体产热增加,是机体低温的保护性反射。麻醉本身和绝大多数麻醉药都可以降低寒战阀值。正常时寒战的阀值是35.7±0.4℃;而硬膜外麻醉下是35.4±0.5℃。寒战虽然会引起不适,但并不会直接引起心肌缺血或梗死。一是因为高龄削弱了体温调节反应,所审议老年人很少寒战。二是寒战似乎并不是引起术后低氧血症的重要原因,低氧本身反而会抑制寒战。奈福泮和可乐定具有预防和治疗寒战的作用。
        寒战发生机制以往认为是由于脊髓的反射未被抑制、疼痛、交感神经系统兴奋下降、致热源的释放、肾上腺功能抑制和呼吸性碱中毒等因素所致。经肌电图测定有激动性和间歇性两种形式,均由体温调节中枢控制,前者是一种较为简单的低温中枢反应,后者麻醉后较为常见,症状有阵发性抽搐、眼球震颤和深肌腱反射亢进由于中枢下行性反射未被抑制。临床上还可见到非中枢性控制的寒战,寒战发生先于中心温度的下降和血管收缩,而妇女分娩时的寒战有人认为是疼痛所致,妊娠妇女硬膜外注入加温的局麻药能发生寒战,而非妊娠妇女即使注入冷盐水也很少发生。术后寒战的治疗有皮肤表面保温,减少中心温度的下降和药物治疗,如静注可乐定75微克,酮色林10毫克,新斯的明0.04mg/kg和硫酸镁30mg/kg等,其作用主要在体温调节调节中枢而非外周神经,与其他μ受体激动药相比,哌替啶是以强效的寒战抑制药,同时也有一部分最用于κ受体,常用量为25毫克静脉或硬膜外隙注射。
        江苏佰润医疗专注围术期体温管理。
 

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